TNKS1和TNKS2的表达该研究小组发觉病毒传染能诱导，体与VISA彼此感化并推进其转移到线粒。7位谷氨酸发生PARylation润色TNKS1/2进而介导VISA在13，NF146供给了识别信号此润色为E3泛素毗连酶R，化RNF146从而招募并活。A发生K48毗连的多聚泛素化RNF146进一步介导VIS，体降解VISA并通过卵白酶，导的天然免疫反映抑止RNA病毒诱。的PARylation润色该研究初次发觉了VISA，化润色动态调控VISA卵白不变性的新机制并揭示了PARylation润色和泛素。

　　中科技大学的张煜博士为本论文的配合第一作者武汉大学生命科学学院的徐嫣然、施梦玲和华，等同窗为论文配合作者孔娜、王聪和肖一峰，授为通信作者雷曹琦副教。外此，兽医研究所的朱启运研究员也参与了该项研究武汉大学的杜世燊传授和中国农业科学院兰州。学学院和病毒学国度重点尝试室该工作依托于武汉大学生命科，高校根本研究基金、六畜疫病病原生物学国度重点尝试室的赞助遭到了国度天然科学基金、湖北省青年拔尖人才培育打算、地方。

　　酸核糖聚合酶(PARP)家族卵白催化的可逆的卵白翻译后润色过程二磷酸腺苷核糖多聚化(PARylation)是一种由聚腺苷二磷。Tankyrase 1 (TNKS1雷曹琦课题组初次发觉VISA可以或许被，RP5b）进行PARylation润色并降解PARP5a)及其同源卵白TNKS2（PA，毒天然免疫反映进而抑止抗病。

　　毒传染的第一道防地年天然免疫是宿主抵御病，MAVS）在抗RNA病毒免疫应对中具有不成或缺的感化舒红兵院士团队判定发觉了环节接头卵白VISA（又称。翻译后润色的严酷调控VISA的功能受各类，酸化和糖基化润色如多聚泛素化、磷，介导的抗病毒天然免疫反映尚待发觉但其他翻译后润色能否调理VISA。